高敏 C 反应蛋白 (Hs-CRP) 测试 测量血液中的炎症水平

低水平的炎症可以在你的身体中闷烧而没有任何症状。这可能表明您存在需要注意的潜在健康问题。

重新定义衰老和年龄相关疾病中的慢性炎症：Senoinflammation 概念的提议

以下是这项研究的一些引述，表明研究人员将全身炎症视为衰老的关键驱动因素：

最近一项有趣的研究报告了 NF-κB 在衰老过程中发生在下丘脑中的激活 [20]。该论文的作者认为，NF-κB信号的慢性激活会导致下丘脑炎症，进而影响全身代谢，尤其是糖脂代谢的内分泌调节[20]。

这些发现支持失调的局部组织炎症影响整个生物体的全身代谢反应的可能性。这些新发现表明，细胞炎症信号通路和组织炎症的增加可以在衰老过程中传播到全身炎症。

慢性炎症与细胞氧化还原状态和细胞死亡信号通路的变化有因果关系。

衰老过程中发生的主要变化之一是免疫反应失调，导致慢性全身炎症状态。

已发现趋化因子和 C 反应蛋白 (CRP) 水平升高与年龄相关的发病机制有关。

几个关键的细胞内或细胞间信号通路与衰老过程中与年龄相关的慢性炎症变化密切相关。

慢性炎症与许多与年龄有关的慢性疾病如动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖症、肌肉减少症和阿尔茨海默氏病等广泛而深入。

改变了衰老过程中慢性炎症的细胞信号系统。这些信号通路包括胰岛素和胰岛素样生长因子 (IGF) 通路、5'-AMP 活化蛋白激酶 (AMPK)-雷帕霉素机制靶标 (mTOR) 通路、叉头盒 O (FOXO) 家族、sirtuin (SIRT)和 p53 相关途径。

全身炎症的增加与衰老和与年龄相关的慢性疾病密切相关。

现在众所周知，脂肪组织是涉及全身炎症的主要部位之一。

与年轻动物相比，通常在老年或老年动物中观察到炎症细胞因子（如 TNF-α、IL-6 和 IL-1β、CRP 和血清淀粉样蛋白 A）的循环水平升高 2 到 4 倍。

这些观察结果值得注意，因为即使在没有急性感染或疾病的健康个体中，细胞因子水平也会增加。

与年龄相关的全身炎症增加与许多衰老表型相关，并可以预测这些表型

促炎介质可以相互相互作用，并且这种相互作用的幅度随着促炎介质水平的增加而增加。例如，TNF-α 通过激活多种途径在 IL-6 的产生中发挥重要作用，而 IL-6 是老年人 CRP 水平升高的主要因素。

炎症是心功能不全的根本原因。

慢性炎症是与年龄相关的神经退行性疾病的根本原因。

慢性炎症与癌症有关，在发现炎症在肿瘤进展中起重要作用后，人们对癌症产生了极大的兴趣。

强烈表明 NF-κB 是中枢核心炎症介质，是癌症发生和进展的关键转录因子。

新出现的数据表明，与年龄相关的慢性炎症比以前认为的更广泛和更严重地参与了许多细胞活动。

自噬功能下降与年龄相关性炎症有关。

值得注意的是，这些与年龄相关的肥胖、自噬和炎症小体的变化加剧了与年龄相关的慢性全身性炎症，这在目前的传统慢性炎症观点中并未被考虑。

炎症是代谢综合征发病和进展的基础。

ER 应激和胰岛素抵抗与脂质积累有关，导致炎症和与年龄相关的慢性炎症恶化。